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溶血性贫血的分类及并发疾病

发表时间:2021-07-15 20:38:54

养生之道网导读:血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂,红细胞的内容(血红蛋白(蛋白补充产品,蛋白补充资讯))直接被释放入血浆。血管外溶血一般呈慢性溶血过程,多见于遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病、温抗体型自体免疫性溶血性贫血。血管内溶血一般呈急性溶血,也可表现为慢性溶血过程,多见于阵发性睡眠性血红蛋白尿,g-6jbk缺乏,冷抗体型自体免疫性溶血性贫血,以及药物、理化、感染等因素所致之溶血性贫血。……

红细胞过早地被破坏可以发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞(单核一巨噬细胞系统)吞噬后破坏。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂,红细胞的内容(血红蛋白(蛋白补充产品,蛋白补充资讯))直接被释放入血浆。血管外溶血一般呈慢性溶血过程,多见于遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病、温抗体型自体免疫性溶血性贫血。血管内溶血一般呈急性溶血,也可表现为慢性溶血过程,多见于阵发性睡眠性血红蛋白尿,g-6jbk缺乏,冷抗体型自体免疫性溶血性贫血,以及药物、理化、感染等因素所致之溶血性贫血。

溶血性贫血可以分哪几种

一、血管外溶血

红细胞在巨噬细胞中破坏后,血红蛋白被释放出来,就在巨噬细胞内分解成珠蛋白和血红素,血红素分解为铁(补铁产品,补铁资讯),一氧化碳,碳氧血红蛋白,胆绿素,后者最后变成胆红素被血浆运至肝脏。在肝内,胆红素与葡萄糖醛酸结合为直接胆红素。未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称间接胆红素。胆红素与葡萄糖结合为直接胆红素。未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称间接胆红素。胆红素葡萄糖醛酸复合物经胆汁排入小肠,分解为粪尿胆原。粪尿胆原可被吸收入血液而从尿内排出。血管外溶血可发生于脾、肝或骨髓的巨噬细胞。脾脏能最有效地清除有轻微损伤的红细胞,因在脾索中有独特的循环结构。肝脏血流量超过脾脏血流量,它是除去和吞噬广泛损伤红细胞的重要部位。igm和补体二者致敏的红细胞,很容易在肝脏被有c3b受体的肝巨噬细胞除去。

反之,igm致敏而没有补体成分附着的红细胞,其生存期正常,因为巨噬细胞没有igg致敏的红细胞,可激活或不激活补体,因红细胞表面igg的许多分子只与一个补体分子结合。而igg致敏的红细胞,即使没有补体也能被巨噬细胞清除。igg致敏的红细胞主要在脾脏被巨噬细胞(有igg-fe受体,还有c3b受体)清除。igg和补体二者同时致敏的红细胞的清除较迅速,因为吞噬作用受二种受体介导。

所以血管外溶血的部位和程度决定于抗体的种类和有无补体存在。骨髓巨噬细胞清除有内在异常的成熟的前体细胞,导致无效红细胞生成,如地中海贫血和巨幼细胞性贫血。遗传性红细胞膜、血红蛋白和细胞内酶缺陷等伴发的溶血性贫血,都有一定程度的无效红细胞生成。

二、血管内溶血

发生血管内溶血时,血红蛋白直接被释放入血浆,与血浆中的结合珠蛋白,一种α2糖蛋白结合,由于其分子较大,故不被肾脏排泄而被肝细胞摄取,最后变成胆红素。溶血较多时血浆中结合珠蛋白的浓度显着降低或消失,不过血浆中结合珠蛋白浓度的高低也受到其他多种因素的影响。

当血浆内结合珠蛋白全部与血红蛋白结合后,从游离血红蛋白分解出的血红素能与血结素,一种β糖蛋白结合,然后也被肝细胞摄取。大量溶血时血浆血结素的浓度亦降低。

血浆中的游离血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白,再分解为高铁血红素,然后与血浆中白蛋白结合成高铁血红白蛋白,最后与血结素结合而被细胞摄取。血浆如有较多游离的血红蛋白, 血浆可呈粉红色,但由于高铁血红白蛋白呈棕色,高铁血红蛋白呈褐色,因此其粉红色被掩盖而不易看出。

贫血可以并发哪些疾病

1、严重的贫血可使心肌缺氧而发生心力衰竭

心肌能量来源的激活需要借助于Vit B12的作用,如果Vit B12缺乏,则能影响ATP的激活,而加重心肌的障碍,促使心力衰竭的发生。因此对严重的巨幼细胞贫血患者,在治疗开始时,应注意有无心血管疾病。以便采取必要的措施,防止意外事故的发生。

2、出血

血小板减少及其他凝血因子的缺乏,本病出血者也不少见有时也可发生脑出血或其他部位出血。

3、痛风

严重的巨幼细胞贫血可见骨髓内无效造血引起的血细胞破坏亢进,致使血清内尿酸值异常升高,引起痛风发作,但极为罕见。

4.精神异常

严重的巨幼细胞贫血不仅可发生外周神经炎,亦有发生精神异常者,如兴奋不安、忧郁寡言,甚至梦游症等。这可能与Vit B12缺乏所致的脑神经组织异常有关。

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